- 神经细胞会被杀死，并恢复形成新链接吗
- 在细胞免疫中，效应T细胞杀伤靶细胞主要有两种途径：细胞裂解性杀伤（图1）和诱导细胞凋亡（图2）．前者指效应T细胞分泌诸如穿孔素一类的介质损伤靶细胞膜；后者指效应T细胞通过表
- 一个人的细胞开始到第五十次结束以后是不是一个细胞也没有了
神经细胞会被杀死，并恢复形成新链接吗
神经细胞在受到感染或者外伤的情况下是可能被杀死的，此外一般情况下除非衰老原因神经细胞是不会自然凋亡的。神经细胞死亡之后，新的神经细胞（有可能是神经元细胞或者是其他辅助性的神经细胞，比如神经胶质细胞）会在原位生成，填充原有神经细胞的位置，新生成的神经元可以形成新的连接，但是不大可能完全恢复原有神经元的那些连接。上图：神经元细胞的基本结构实质上神经元在某种程度上是可以再生的。但神经元的轴突和树突的连接则很难再生。例如高位截瘫之后，脊髓的神经纤维受到损害，因为这些神经纤维是在胚胎发育时期形成的，并且随着胚胎的发育延伸到各个器官和肌肉组织，因此一旦切断就非常难原路恢复。但是并不是说脊髓里边那些被杀死的神经元（在灰质里面）就不能恢复，但如果没有恰当的发育机制来引导神经的树突纤维与正确的下游或者上游神经元连接，那么他们很难链接入正确的神经通路(这种发育机制在生物成体内比较难重复，但是可以通过人工诱导)。一旦神经通路无法连接这些神经元，这些新生的填充死亡神经元位置的新神经元可能就变成了没办常发挥功能的孤岛神经元，且会因为少有充足的电刺激通过而萎缩。这个我们可以用光纤网络来比喻。一大束光纤从海底通过，一不小心被外力切断，来维修的人因为没有办法确定某些光纤与另一些光纤的连接关系，于是维修的难度是可想而知的，他如果有技术能够确定两段光纤的归属，那么它可以恢复整个光纤的连接。但是如果他没有办法确认，那光纤恢复通讯就成为了泡影。大脑受损的情况也是类似的。但大脑的结构更为复杂，神经大规模受损后的恢复过程，因而会使脑损伤的病人产生各种奇特的神经表征，这些神经表征中的一部分就是由于新的神经元产生的新连接导致的。当然大脑受损之后，会有大量的神经胶质细胞来填充损伤的部分。胶质细胞的数量约为神经细胞的10倍，它的功能主要是供给神经细胞以营养和负责提供神经系统清理废物的通道。胶质细胞能够由干细胞分化、增殖后形成新的细胞群。在大脑的嗅球、海马回、脑室基底存在大量的干细胞，它们在神经营养因子诱导下进行分化、增殖，迁移，形成新的胶质细胞，而很少发育成为神经元。这也是寄希望于用自身干细胞修复损伤大脑细胞的困难所在。上图：Capillary Astrocyte-神经胶质细胞Oligodendrocyte-少突胶质细胞Axon-轴突Myelin-髓鞘从神经元的连接（复杂的多对多网络）来看，越小的损伤恢复的可能性越大，而越复杂的创伤则恢复的可能性越小。从现代人工智能的逻辑结构来看你就知道如果少量的神经连接损坏并不会对神经网络功能产生大的影响，但大量的链接损坏恢复的复杂度就会成乘数倍增。
在细胞免疫中，效应T细胞杀伤靶细胞主要有两种途径：细胞裂解性杀伤（图1）和诱导细胞凋亡（图2）．前者指效应T细胞分泌诸如穿孔素一类的介质损伤靶细胞膜；后者指效应T细胞通过表
①效应T细胞是由T细胞或记忆细胞增殖分化产生的，在细胞免疫过程中起作用，另一种特异性免疫是体液免疫，作用依靠浆细胞产生的抗体发挥作用．
②穿孔素是一种大分子物质，以胞吐的释放到细胞外，K 及蛋白质主要存在于细胞内，可以通过通道流出细胞．
故答案为：
①T细胞或记忆细胞 浆细胞（B细胞 ） 抗体
②胞吐 流出
一个人的细胞开始到第五十次结束以后是不是一个细胞也没有了
人的细胞只有10的14次方个 你算一下 其实不是很多胚性母细胞得到的子细胞也可以五十次的 但是大部分细胞都分化以后停止了保留能力的主要是一些干细胞 端粒酶活性较高 生成相应的组织细胞来补充细胞的损耗 包括血细胞，表皮细胞等如果大部分细胞不分化而是保持能力的话，会造成个体发育不良 功能丧失 器官组织失去协调性 细胞过度增生 长成肉瘤多数细胞五十次以后细胞会程序性死亡，细胞因为使得端粒丢失造成细胞遗传物质不稳定，细胞凋亡人的死亡不是单纯的因为细胞的死亡细胞的永生也不代表人的个体的永生癌细胞的端粒酶活性很高 失去接触性抑制 疯狂增生 造成个体的死亡
